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【央视新闻客户端】;
东方网记者朱雯4月20日报道：“氧气快递员”红细胞突然意外死亡，引发溶血性疾病，轻则导致疲劳、贫血，重则引发器官衰竭，原因何在？针对这一问题，华东理工大学刘琴教授团队联合空军军医大学附属西京医院胡兴斌副教授团队，揭示了一种红细胞程序性死亡的新机制。这项研究成果于4月18日登上了国际顶级期刊《Cell（细胞）》。
图一 《细胞》期刊发表华理联合团队最新成果
据介绍，该项成果首次揭示补体系统激活触发红细胞程序性死亡的新机制——血影蛋白依赖性死亡（spectosis），为溶血性疾病及炎症性疾病的治疗提供了全新药物靶点，不仅有助于人类疾病治疗，未来也可拓展至畜禽、水产养殖业感染性病害防控领域。作为机体氧气运输的核心载体，红细胞负责将血液里的氧气输送到各个器官，同时参与免疫调控。正常人体内的红细胞寿命平均为120天，但在病理状态下，免疫系统可能会错误识别红细胞发起攻击，最终导致溶血。
研究人员介绍，针对溶血性疾病，当前临床应用的补体抑制剂虽然能延缓溶血，但是细胞破坏过程一旦启动，这些抑制剂也将回天乏术，而且单靶点治疗效果也受限。研究团队通过构建补体激活诱导溶血的体外模型发现，补体信号的激活会依次引发红细胞的程序化形态重塑，并伴随着细胞内容物的外排等变化。这就提示该过程可能存在程序性死亡机制。
为了验证这一机制，团队进一步采用NLRP3和caspase-8特异性激活剂/抑制剂进行干预实验。研
